Page 85 - Memoria Cien

Miembros del departamento de Bioquímica y Genética Molecular

mente. Sin embargo, los inconvenientes derivados de la obtención
del LCR, unidos a una limitada precisión de estos ensayos en fases
tempranas, ponen de relieve la necesidad de identificar nuevos
marcadores, especialmente en fluidos biológicos más accesibles
como la sangre. Actualmente, numerosos investigadores creen que
tanto el desarrollo de las patologías neurofibrilar y amiloidea en la
EA representan sucesos relativamente tardíos en la evolución de la
enfermedad, que pueden reflejar o no las disfunciones bioquími-
co-moleculares fundamentales que dan origen a la enfermedad. Las
manifestaciones clínicas de la EA están precedidas por una fase pre-
clínica asintomática, tras la cual aparecen los primeros síntomas en
la fase prodrómica de la enfermedad caracterizados por un deterioro
cognitivo leve (DCL). En este sentido, la EA se puede entender como
un proceso continuo que evoluciona desde las fases asintomáticas a
la fase de demencia. Esta evolución está en gran medida determina-
da por variantes genéticas de riesgo y está asociada a cambios bio-
químicos que idealmente pueden servir como marcadores tempra-
nos de la enfermedad.