Page 60 - Memora anual Fundación CIEN 2015

El tipo de alícuotas primarias que se obtienen por frir enfermedad de Alzheimer con un OR=4.2
duplicado son las siguientes: (p<0.01). Asimismo, con el objetivo de definir distin-
tas subpoblaciones de riesgo genético, se han ana-
• Sangre Total (ST) lizado otros posibles genes de susceptibilidad
• Plasma Rico en Plaquetas (PRP) genética en un subgrupo de participantes (ver más
• Plasma Pobre en Plaquetas (PFP) abajo).
• Capa leucoplaquetaria (Buffy Coat, BC)
• Eritrocitos (RBC) Es también importante remarcar que las muestras
• Leucitos mononucleados (LM) obtenidas de los voluntarios del ‘Proyecto Vallecas’
• Suero (Suero) con edades comprendidas entre 70 y 85 años y que
cuentan con una evaluación integral del estado
A partir de la sangre total se ha extraído el ADN ge- cognitivo, sociológico y de neuroimagen es óptima
nómico de todos los participantes que han dado para su utilización como población control en di-
consentimiento informado para ello y se ha anali- versos proyectos relacionados con las enfermeda-
zado el gen APOE, importante marcador de riesgo des neurodegenerativas y especialmente la
genético en la enfermedad de Alzheimer. La com- enfermedad de Alzheimer. El seguimiento por un pe-
paración de la frecuencia de portadores del alelo riodo de cinco años nos permitirá detectar de forma
APOE 4 entre los pacientes del CAFRS y los volun- precoz, incluso antes de que se hayan manifestado
tarios del ‘Proyecto Vallecas’ confirma el riesgo a su- los síntomas clínicos, biomarcadores y factores de
susceptibilidad asociados a la enfermedad de Alz-
Distribución de los alelos del gen APOE heimer.
en los voluntarios del Proyecto Vallecas
En este sentido, actualmente se está trabajando en
Genotypes APOE tres líneas de estudio basadas en la utilización con-
junta de marcadores bioquímicos y datos genéticos
ε2/ε2 ε2/ε4 para la definición de endofenotipos. En concreto,
se ha obtenido financiación para las siguientes lí-
ε4/ε4 4 9 neas de trabajo con financiación:
12 0% 1%
• Disfunción vascular asociada a la enfermedad
1% ε2/ε3 de Alzheimer (proyecto FIS).

109 • Diagnóstico basado en biomarcadores de las
demencias de rápida progresión (EU Joint
10% Programme – Neurodegenerative Disease
ε3/ε4 Research).

188 • Desarrollo de métodos diagnósticos en la
enfermedad de Alzheimer (Contrato de I+D+i,
16% programa INNPACTO).

ε3/ε3 • Mecanismos epigenéticos implicados en la
828 etiología y progresión de las demencias
neurodegenerativas rápidamente progresivas
73% (Proyecto Colaborativo CIBERNED).

Informe Anual Fundación CIEN 2015 / 62