Page 66 - Memora anual Fundación CIEN 2016

3.2.5. Departamento de Laboratorio car a los pacientes con EA incipiente o personas
asintomáticas, de forma que se puedan iniciar los
El envejecimiento de la población y la creciente tratamientos encaminados a detener la neurode-
epidemia de la enfermedad de Alzheimer (EA) generación antes de que ésta sea irreversible.
ponen en relieve la importancia de la investigación
en los mecanismos moleculares de la patología, así Desde un punto de vista neuropatológico, la enfer-
como en el desarrollo de métodos de detección medad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neu-
precoz de la enfermedad para realizar una evalua- rodegenerativa que afecta a áreas concretas del
ción adecuada del riesgo y poder implementar te- cerebro, alterando los circuitos involucrados en la
rapias tempranas y eficaces. Actualmente, es transmisión catecolaminérgica, serotoninérgica y
ampliamente aceptado que los cambios a nivel ce- colinérgica. La patofisiología de la EA incluye la pre-
lular asociados con la EA, incluyendo la formación sencia de placas neuríticas amiloideas, ovillos neu-
de placas y ovillos neurofibrilares, comienzan mu- rofibrilares (neurofibrilary tangles, NFT), pérdida
chos años antes de que los síntomas clínicos sean neuronal y anormalidades neuroquímicas. En este
evidentes o haya una muerte significativa de célu- sentido, los cambios bioquímicos que reflejan la pre-
las en el cerebro. Por ello, es de gran importancia el sencia de la patología relacionada con la enfer-
desarrollo de biomarcadores que permitan identifi- medad, principalmente la patología neurofibrilar y

Muestras obtenidas hasta 2016 en función del número de evaluaciones semestrales

283

247 Residencia Centro de Día
222

Número de muestras 182
172

142

127
117 114
105

106

73 76 71
52 60 59

34 39 32
27
21 8 27 7
6 4 3 3 1 0 0 00 00

1ª 2ª 3ª 4ª 5ª 6ª 7ª 8ª 9ª 10ª 11ª 12ª 13ª 14ª 15ª 16ª 17ª 18ª

Evaluación

Informe Anual Fundación CIEN 2016 / 66